Splošno o endometriozi

KAJ JE ENDOMETRIOZA

Endometrioza je pojav tkiva s histološkimi in funkcionalnimi značilnostmi endometrija (sluznice maternice) zunaj maternične votline. Tako kot v maternici je tudi tkivo endometrioze podvrženo hormonskim spremembam, zato se tudi zunaj nje odebeli, odlušči, zakrvavi, vendar ne more odtekati, ker nima izhoda. To povzroča zarastline, izrastke, lezije, ciste in lokalna vnetja, ki lahko povzročajo močne bolečine. V primeru cist obstaja nevarnost, da te počijo in pride do razsoja celic po drugih organih.

Endometrioza je hormonsko odvisna, vnetna, benigna in kronična bolezen. Pogostost bolezni ni znana, ocenjujejo pa, da prizadene 10–15 % žensk* v rodnem obdobju**; precej pogostejša je pri bolnicah, ki se soočajo s težavami z zanositvijo, in sicer do 50 %, ter pri bolnicah s kronično medenično bolečino, pri katerih endometriozo navajajo v 70‒80%.

Poznamo tri različne oblike endometrioze, ki pa se lahko pojavijo tudi hkrati.

• Peritonealna endometrioza se pojavlja v različnih oblikah (črnih, rdečih in neobarvanih lezijah) po peritoneju, serozi in površini jajčnika, v Douglasovem prostoru (med maternico in črevesjem), v jajčnikovi kotanji in v sakrouterinih vezeh. Po klasifikaciji R-AFS jo opredelimo kot minimalno in blago (Ribič-Pucelj, 2007).
  Črne lezije so posledice krvavitve. Kri se delno razgradi, razgradni produkti hemoglobina pa tkivo rjavo obarvajo. Črne lezijo so sicer dobro vizualno prepoznavne in jih zato težje spregledamo, vendar so tudi najmanj aktivna oblika endometriotičnih lezij. To so verjetno žarišča že izgorele endometrioze.
  Rdeče lezije so histološko aktivna oblika endometrioze, za katero domnevajo, da predstavlja začetni stadij razvoja endometriotičnega žarišča.
  Neobarvane (subtilne) lezije so neobarvane enometriotične lezije, ki izgledajo kot blede brazgotine na peritonealni površini ali pa rahlo izbočene brezbarvne pege. Na kateri stopnji v razvoju endometrioze se pojavljajo te lezije še ni znano, lahko bi bila že izgorela žarišča ali pa začetni stadij razvoja aktivnega žarišča. Zaradi slabe vizualne prepoznavnosti je to obliko endometrioze vse prelahko spregledati, v nekaterih primerih pa posledično tudi ovreči diagnozo endometrioze.
• Endometrioza jajčnika– o njej govorimo takrat, kadar se v obliki cist, napolnjenih z gosto rjavo tekočino (imenujemo jih tudi čokoladne ciste), pojavi v jajčniku. Pod vplivom hormonskih sprememb med menstrualnim ciklusom endometriotično tkivo zakrvavi v lumen ciste. Vsebina se s časom delno resorbira, v cisti pa ostane le krvno barvilo hemosiderin, ki daje cisti značilno rjavo barvo. Endometriotične ciste jajčnika so lahko različnih velikosti, enostranske ali obojestranske, na enem jajčniku jih je lahko tudi več skupaj (Jain, 1993). Po klasifikaciji R-AFS jo glede na obsežnost opredelimo kot endometriozo II., III. ali IV. stopnje.
• Globoka infiltrativna endometrioza (GIE) pa se pojavlja v obliki vozličev, ki se vraščajo globoko pod potrebušnico (več kot 5 mm v retroperitonealni prostor) – ta oblika lahko prizadene vse organe v mali medenici, vključno s črevesjem, mehurjem in sečevodi. Te lezije so pogosto multifokalne, potek bolezni pa je pri simptomatskih bolnicah napredujoč. Proces se po navadi začne v rektovaginalnem septumu in se z napredovanjem bolezni širi na tkiva in organe v okolici (Chapron, 2003; Fedele 2004).

Endometrioza najpogosteje prizadene organe v mali medenici, predvsem rodila – jajčnike, maternične vezi, prostor med maternico in črevesjem (Douglasov prostor) ter jajcevode. Razširjena bolezen lahko prizadene tudi sosednje organe v mali medenici – črevo, mehur in sečevode. Izjemoma se pojavi na mestih zunaj male medenice (slepič, ledvica, trebušna prepona), v redkih primerih pa prizadene celo pljuča ali možgane oziroma se pojavi v popku in brazgotinah po ginekoloških operacijah (predvsem po carskem rezu). Govorimo o zunajmedenični endometriozi.

Po klasifikaciji rASRM se endometrioza razdeli na 4 stopnje. Delitev se osredotoča zgolj na lokacijo najdenih žarišč, zarastlin in cist med operativnim posegom. Čeprav je razdelitev glede na vidno bolezen primerna za pridobitev informacij o dejanski obsežnosti, potrebujemo nov sistem, ki bo upošteval tudi simptome, težave in vpliv bolezni na vsakdan posameznice, saj se endometrioza lahko kaže na različne načine. Nekatere ženske s prvo stopnjo endometrioze zaradi hudih bolečin ne morejo normalno delovati, po drugi strani pa je možno, da ženska s četrto stopnjo endometrioze ne občuti posebnih težav. Ženska z diagnosticirano »zgolj« prvo stopnjo lahko doživlja težave zaradi nerazumevanja okolice, saj je ob minimalni endometriozi težko verjeti, da jo pestijo tako hude težave, in jo imajo za občutljivo ali preprosto menijo, da pretirava.

Evropska unija je leta 2007 endometriozo razglasila za socialno bolezen, ker vpliva na fizično, psihično in socialno življenje žensk in je v Evropi najpogostejši vzrok za izostanek z dela in iz šole.

VZROKI ZA NASTANEK (etiologija)

Čeprav bolezen poznamo že razmeroma dolgo, znanost do zdaj še ni potrdila specifičnega vzroka za njen nastanek. Vzrokov je brez dvoma več, torej govorimo o multifaktorialni bolezni. Poznamo več teorij o nastanku, vendar nobena ne pojasni bolezni v celoti.

• Sampsonova teorija retrogradne menstruacije – implantacijska teorija (Sampson, 1927) 
  Sampsonova teorija retrogradne menstruacije – implantacijska teorija (Sampson, 1927) predpostavlja, da se endometrijske celice, ki med menstruacijo retrogradno prehajajo skozi jajcevoda v trebušno votlino, implantirajo na peritonej in tam tvorijo endometriotična žarišča. Pri tem igrajo pomembno vlogo hormonski dejavniki in vnetni mediatorji. Ugotovili so, da je retrogradna menstruacija prisotna pri približno 90 % žensk, torej veliko večja kot pojavnost endometrioze, za katero zboli približno 10–15 % žensk.
• Meyerjeva teorija o preobrazbi (metaplazija) celomskih celic (Meyers, 1973)
  Sampsonova teorija retrogradne menstruacije ne pojasni, zakaj se endometrioza pojavlja tudi pri ženskah, ki nimajo retrogradne menstruacije, kar pa poskuša razložiti Meyerjeva teorija o preobrazbi (metaplazija) celomskih celic (Meyers, 1973). Meyer je v svoji teoriji predpostavil prisotnost diferenciacije sposobnih celic v celomski votlini (peritonealni ali plevralni votlini). Pod vplivom hormonov in drugih, še neznanih dejavnikov, so se te celice sposobne diferencirati v endometrijske celice in nato slediti hormonskemu ciklusu ženske.
• Indukcijska teorija
  Z indukcijsko teorijo so poskušali natančneje preučiti teorijo metaplazije celomskega epitelija. Po tej teoriji naj bi v celomskih votlinah diferenciacijo nediferenciranih celic v endometrijske povzročili endogeni biokemični ali imunološki dejavniki, ki jih sprošča endometrij v maternici (Bontis, 1997).
• Limfatični in žilni embolizmi
  Endometriozo oddaljenih lokacij (na ledvicah, pljučih, popku) pojasnjujejo z žilnimi in limfatičnimi embolizmi, ko tkivo maternične sluznice potuje do drugih delov telesa po limfnem sistemu oziroma krvnem obtoku. Gostota limfatičnih žil v evtopičnem endometriju žensk z endometriozo je povečana, kar verjetno pripomore k vstopanju endometrijskih celic v limfatično cirkulacijo, ki se nato razširi endometrijske celice po telesu (Jerman, 2015).
• Imunološki vzroki (avtoimuna teorija) (W.P. Dmowski, 1981)
  Avtoimuna teorija pravi, da je endometrioza odsev pomanjkljive celične imunosti in temelji na ugotovitvi, da je pogostost retrogradne mentstruacije veliko večja kot pa pogostost endometrioze. Dmowski je domneval, da je pri ženskah z retrogradno menstruacijo, pri katerih se razvije endometrioza, prisoten spremenjen imunološki odgovor, ki omogoča razvoj endometriotičnih zasevkov v endometriotične lezije (Dmowski, 1981).
• Genetski dejavniki
  Obstaja tudi teorija o možnosti genskega vzroka za endometriozo. Opaženo je večje pojavljanje endometrioze znotraj določenih družin in pogostejše pojavljanje endometrioze pri monozigotnih dvojčicah v primerjavi z dizigotnih, kar govori v prid domnevi, da ima za bolezen gensko komponento (Moen, 1994; Hansen 2005). Pri ženskah, ki imajo bližnjo sorodnico z boleznijo, je verjetnost endometrioze od pet- do sedemkrat večja kakor pri drugih. Za razumevanje genskih značilnosti endometrioze so potrebne nadaljnje raziskave.
• Dejavniki okolja
  Ljudje smo dnevno izpostavljeni številnim kemijskim onesnaževalcem iz okolja, ki lahko negativno vplivajo na razvoj bolezni, tudi endometrioze. Med snovi, za katere obstaja večja verjetnost, da prispevajo k nastanku endometrioze, spadajo dioksini, polikloriddifenili in kemikalije, ki vsebujejo estrogene (Gibbons, 1993). Na žalost še ni ustreznih epidemioloških študij, vendar pa poskusi na živalih potrjujejo morebitno vlogo strupov iz okolja.

BOLEZENSKI VZORCI in POGOSTOST (epidemiologija)

Dolgo je veljalo, da se endometrioza pojavlja predvsem pri ženskah po tridesetem letu starosti, ki niso rodile. Danes je znano, da lahko prizadane ženske vseh starosti, tudi mladostnice in ženske v menopavzi. Poleg tega so endometriozo odkrili tudi pri moških, živalih in zarodkih.

Endometrioza ni nalezljiva in se ne prenaša s telesnimi stiki.

Pogostost endometrioze v razvitem svetu je ugotovljena na podlagi obsežnih epidemioloških raziskav in vse ugotavljajo, da prizadene 10-15 % žensk v rodnem obdobju, kar pomeni približno 190 milijonov žensk po vsem svetu. V Sloveniji ni bila narejena še nobena epidemiološka raziskava, zato je pogostost ocenjena na podlagi strokovnih epidemioloških raziskav v razvitem svetu, s katerim se primerjamo, in pomeni okoli 30.000 do 40.000 žensk.

 

* Na naši spletni strani za vse osebe z ženskimi seksualnimi in reproduktivnimi organi uporabljamo izraz ženske.
** Razvoj in rast endometriotičnega tkiva sta odvisna od estrogena (Kitawaki et al., 2002), zato ga večinoma najdemo pri ženskah v reproduktivnem obdobju, čeprav lahko klinične posledice endometrioze in njeno zdravljenje trajajo tudi v postmenopavzi.